MALATTIE DELLA RETINA
La retina rappresenta la “pellicola visiva” dell’occhio; la sua funzione, infatti, è quella di trasmettere gli stimoli visivi al cervello, tramite il nervo ottico prima e la via ottica poi. La porzione occipitale del cervello (area visiva), a sua volta, converte tali stimoli in sensazioni visive vere e proprie, cioè in immagini.
Per espletare questa sua funzione è dotata di due tipi di cellule altamente specializzate (fotoreccettori), i coni ed i bastoncelli.
Possiamo distinguere una porzione retinica centrale, la macula, a sua volta centrata da un’altra molto piccola, la fovea. Quest’ultima è responsabile della visione nitida, grazie ai coni di cui è particolarmente ricca. Ne esistono tre tipi, ciascuno per distinguere uno dei tre colori fondamentali (rosso, blu e giallo). Più ci allontaniamo verso la periferia, più diminuiscono i coni ed aumentano i bastoncelli, che sono deputati alla visione in condizione di bassa luminosità (visione scotopica). Quindi, semplificando, la fovea ci consente di vedere 10/10, mentre la retina periferica è responsabile della visione laterale (campo visivo).
Quali sono le principali malattie della retina?
MACULOPATIE
Le malattie della macula, che possono avere varia origine, hanno in comune la sintomatologia. Si ha un più o meno rapido decadimento della vista, a volte con deformazione delle immagini (metamorfopsia) nella lettura. Il paziente vede una macchia centrale che impedisce di riconoscere gli oggetti e che può costringerlo, se bilaterale, a ruotare la testa nel tentativo di vedere con una porzione di retina sana dell’ occhio meno colpito. La vista laterale, infatti, è per lo più conservata.
Come può essere diagnosticata.
– Esame del fondo oculare. Permette all’oculista di vedere la lesione direttamente.
– Retinografia. La fotografia a colori del fondo consente di seguire l’evoluzione della patologia nel tempo.
– Tomografia a coerenza ottica (OCT). Non invasiva, ci permette di studiare i vari strati costituenti la retina e monitorizzare la malattia con esami ripetuti. Si tratta della metodica più moderna a nostra disposizione.
– Fluorangiografia. S’inietta in una vena del braccio o della mano una sostanza (fluoresceina e/o indocianina)) che, rendendo fosforescente il sangue, permette, dopo aver scattato una serie di fotografie, di studiare la circolazione della retina (fluoresceina) e/o della coroide (indocianina).
– Test di Amsler. Consente al paziente di notare, al proprio domicilio, eventuali variazioni della maculopatia e quindi ricorrere all’oculista. Periodicamente ci si pone di fronte ad un foglio quadrettato, fissando un punto disegnato al centro. Qualora si notino macchie o deformazioni delle immagini, queste andranno disegnate.
Le cause:
– Maculopatia senile (DMS). La causa più frequente di cecità nel mondo occidentale, si manifesta nella terza età ed è spesso bilaterale. Chiamati in causa fattori vascolari, il fumo, il, diabete, l’esposizione alla luce ultravioletta. Possiamo distinguere una DMS secca o atrofica, dove la retina centrale progressivamente si atrofizza, a volte con accumulo di materiale di degrado cellulare che forma caratteristici depositi giallastri maculari (drusen), che a loro volta possono peggiorare la vista; ed una DMS umida o essudativa. Questa seconda, meno frequente, è caratterizzata dalla crescita di nuovi vasi (neovasi) sotto la retina. Si pensa che ciò avvenga per la risposta dell’organismo ad un difetto di vascolarizzazione e quindi di ossigenazione dei tessuti, con iperproduzione di sostanze (VEGF) che stimolano la formazione dei neovasi.
Questi, essendo molto sottili e fragili, permettono, in un primo momento, al siero di fuoriuscire e quindi di indurre edema maculare. Il paziente nota, in questa fase, un calo visivo accompagnato da deformazione delle immagini. Successivamente la rottura delle pareti vascolari provoca emorragie maculari, responsabili di un ulteriore grave peggioramento visivo. Nelle fasi finali si sviluppa un tessuto cicatriziale fibroso che sostituisce completamente la retina centrale.
– Maculopatia miopica. Anche in questo caso si riconosce una forma neovascolare, a volte monolaterale e più sensibile alle terapie rispetto alla DMS, ed una forma atrofica.
– Maculopatie infiammatorie. Molti agenti infettivi sono responsabili: Toxoplasma, Citomegalovirus, Toxocara …
– Maculopatie ereditarie. Possono essere congenite, quindi gia presenti alla nascita, o ad esordio più tardivo. Generalmente bilaterali.
– Maculopatie da farmaci.
La lista è lunga.
– Maculopatia da fotoesposizione. Durante un eclissi solare o per eccessiva esposizione agli UV si può avere un foro retinico maculare.
– Maculopatie postraumatiche. Un trauma contusivo diretto può provocare un edema maculare o un foro retinico maculare.
– Corioretinopatia sierosa centrale di Masuda. Tende a colpire i maschi di media età, specialmente se sottoposti a stress psico-fisico; per questo è considerata un malattia psicosomatica.
In sede maculare, sotto la retina sensoriale, si accumula un liquido che crea così un sollevamento. Il paziente vede ondulato come attraverso un vetro grigiastro. In genere regredisce spontaneamente, ma se recidivante può portare ad un calo visivo permanente. Con la fluorangiografia si identifica il cosiddetto “punto di fuga”, cioè il punto da cui fuoriesce il liquido che solleva la retina. Nelle forme recidivanti può essere necessario fotocoagularlo con argon-laser.
Come si curano.
La terapia medica si basa sulla somministrazione per bocca di farmaci antiossidanti, vitaminici, integratori minerali, vasodilatatori, pigmenti retinici. Può essere l’unica risorsa nelle forme secche o atrofiche.
Nella maculopatia umida con neovasi sottoretinici in sede maculare molto efficaci si sono dimostrate le iniezioni intravitreali di farmaci anti-VEGF contengono anticorpi che distruggono la proteina (VEGF) prodotta dall’organismo in caso di scarsa vascolarizzazione e quindi scarsa ossigenazione. Tale proteina è responsabile della crescita dei neovasi stessi.
Il trattamento standard è costituito da tre iniezioni a distanza di un mese una dall’altra, ma possono essere necessari più cicli. Si è notata l’efficacia degli anti-VEGF anche in varie forme di edema maculare, come nel diabete, per cui l’indicazione al trattamento si è ulteriormente estesa.
L’iniezione viene praticata in anestesia locale ottenuta con un collirio anestetico, a circa 4 mm dal limbus corneale. Il paziente è subito dimesso.
Un’altra possibilità è rappresentata dalla terapia fotodinamica (PDT). Si basa sull’azione di una sostanza, la Verteporfina, che iniettata lentamente (10 minuti) in vena, si lega selettivamente ai neovasi sottoretinici. Dopo 5 minuti dal termine dell’infusione, l’area da trattare viene irradiata per 83 secondi con un Laser a diodi a bassa densità (680 nm). L’irradiazione “eccita” la verteporfina che provoca la trombosi e quindi la chiusura dei neovasi, senza alterare la retina sovrastante.
Per due giorni è necessario evitare l’esposizione ai raggi solari perchè la verteporfina provoca fenomeni di fotosensibilizzazione cutanea ed oculare. Il paziente dopo il trattamento deve per questo portare occhiali da sole e guanti, per non lasciare esposto alcun distretto cutaneo.
Non sempre si ottengono i risultati sperati. Con l’avvento dei farmaci anti-VEGF è sempre meno utilizzata. Se i neovasi sottoretinici sono più lontani dalla fovea, quindi eccentrici, si può tentare di chiuderli con la fotocoagulazione argon – laser, che non può essere utilizzata centralmente perchè lederebbe irreparabilmente la fovea.
DISTACCO DI RETINA
La retina può distaccarsi dalla sua sede naturale per vari motivi, per cui si può avere:
– Distacco retinico regmatogeno. Alla periferia della retina, soprattutto nei pazienti miopi, si possono formare lesioni, cosiddette regmatogene (degenerazione a palizzata, degenerazione a bava di lumaca, bianco senza pressione, trazioni vitreo.retiniche), che la assottigliano fino a romperla. Il vitreo s’insinua sotto la retina passando attraverso la rottura, provocando così il distacco.
– Distacco retinico postraumatico. Un trauma contusivo diretto, come un pugno, una gomitata, una pallina da tennis ……, può provocare una rottura di retina con distacco immediato.
– Distacco retinico trattivo. Una retinopatia proliferante, come nel diabete o nella trombosi della vena centrale della retina può, dopo aver invaso il vitreo, esercitare una forte trazione sulla retina e distaccarla.
Qualunque sia la genesi del distacco, il paziente avverte la comparsa di un “ombra” o di una “velatura” nella sede opposta a quella dello scollamento retinico.
Come si diagnostica.
L’esame del fondo oculare permette normalmente la diagnosi. Qualora ci fossero dei dubbi, come in caso di cataratta ipermatura o di emovitreo, si ricorre all’ ecografia B scan, che chiarisce se la retina sia in sede o meno.
Come si cura.
A volte un esame del fondo oculare, eseguito per tempo, permette di identificare le lesioni regmatogene e di fotocoagularle con Argon laser, prevenendo il distacco.
Qualora questo si sia già manifestato, sarà necessario identificare sede, dimensioni e margini dello stesso e delle rotture retiniche con l’esame oftalmoscopico per poi procedere all’intervento vero e proprio, eseguito in genere in anestesia locale. I giorni precedenti il paziente verrà invitato al riposo assoluto in una posizione adatta a favorire almeno un parziale riaccollamento della retina.
Si procede favorendo la fuoriuscita del liquido vitreale che si è accumulato sotto la retina, tramite una delicata puntura della sclera (puntura evacuativa) e nel trattare la sede della rottura con una sonda congelante (criotrattamento), applicata anch’essa sulla sclera. Si determina così una cicatrice adesiva che chiude l’apertura anomala.
Un rinforzo viene dato dall’applicazione di un piccolo tassello di silicone (piombaggio) sulla sclera all’altezza della rottura. Un ulteriore rinforzo si può ottenere apponendo una benderella di silicone, sempre sulla sclera, per tutta la circonferenza oculare (cerchiaggio).
Nei casi complicati dalla compromissione del vitreo, come nella retinopatia proliferante, potràessere necessaria anche la vitrectomia.
La ripresa visiva sarà proporzionata alla rapidità d’intervento e quindi al tipo di danno permanente che la retina distaccata, soprattutto la macula, potrà aver subito.
RETINOPATIA DIABETICA
Il diabete è una malattia che coinvolge tutti i vasi dell’organismo ed in particolare i più piccoli (microangiopatia). Se lasciato a se o mal curato l’evoluzione è drammatica.
A livello retinico la prima manifestazione è rappresentata dai microaneurismi, piccole dilatazioni circoscritte della parete dei capillari. In una fase iniziale si possono aggiungere sporadiche emorragie puntiformi.
Successivamente dai vasi malati trasuda liquido che va ad ispessire la retina, provocando, se interessata la macula una prima compromissione della vista (edema maculare).
In seguito le sostanze che rappresentano i prodotti di degenerazione delle cellule retiniche danneggiate si organizzano a formare depositi giallastri, gli essudati duri.
Progredendo la malattia, compaiono gli essudati cotonosi, biancastri, espressione del difetto di circolazione. Sono considerati dei veri e propri microinfarti retinici. Compaiono quindi le aree ischemiche, evidenziabili solo con la fluorangiografia, cioè aree retiniche dove la circolazione è ormai assente. Da queste sembra che, in risposta al difetto di ossigenazione, parta la produzione di una proteina, VEGF, che a sua volta induce la formazione di nuovi vasi (neovasi). E’ questa la retinopatia proliferante.
Si tratta di vasi molto fragili, che perdono liquidi, aggravando così l’edema retinico, e che possono rompersi, provocando emorragie retiniche più vaste.
Dopo aver ricoperto la superficie retinica, i neovasi si dirigono nel vitreo, che può essere completamente opacizzato dalle emorragie (emovitreo).
In questa progressione i nuovi vasi sono accompagnati da tessuto fibroso che può, esercitando una trazione sulla retina, provocare un distacco di retina da trazione.
Il passo successivo sarà l’invasione dell’iride (rubeosi iridea) e dell’angolo della camera anteriore, provocando così il glaucoma neovascolare, poco sensibile alla sola terapia medica. L’esito finale della retinopatia diabetica proliferante così descritta è la cecità.
Come si diagnostica.
L’esame oftalmoscopico, mostra quasi tutte le lesioni descritte, mentre la retinografia, cioè la fotografia a colori del fondo oculare, permette di seguirle nel tempo. La fluorangiografia evidenzia le aree ischemice. E’ importante sapere che un paziente con diagnosi di diabete da 10 anni dovrebbe sottoporsi a questo esame annualmente anche in assenza di disturbi della vista e di alterazioni del fondo oculare. Questi tempi si riducono ulteriormente nelle forme giovanili che possono sviluppare una retinopatia proliferante in tempi molto rapidi. L’OCT consente, attraverso la misura dello spessore retinico, di valutare l’entità e la progressione dell’edema.
In caso di emovitreo l’ ecografia B scan serve a dimostrare se la retina è aderente o distaccata.
Da tutto ciò appare evidente come sia importante che questi pazienti si sottopongano almeno annualmente ad una visita oculistica.
Come si cura.
Fondamentale la buona compensazione della malattia da un punto di vista metabolico (dieta, attività fisica, ipoglicemizzanti orali, insulina), perchè una volta instauratesi le lesioni retiniche, queste risulteranno irreversibili. La retina, infatti, essendo un tessuto nervoso altamente specializzato è molto sensibile ad ogni tipo d’insulto.
L’edema maculare può essere trattato con le iniezioni intravitreali di anti-VEGF.
Le aree ischemiche vanno precocemente identificate per distruggerle con la fotocoagulazione Argon laser per impedire l’esordio della retinopatia proliferante. A volte il trattamento deve essere così esteso (fotocoagulazione panretinica), per cui viene risparmiata solo la visione centrale a scapito di quella laterale. Il paziente avvertirà una notevole limitazione del campo visivo.
In caso di emovitreo potrà essere necessaria la vitrectomia, cioè l’asportazione, parziale o totale, del vitreo e la sua sostituzione con sostanze sintetiche, come l’olio di silicone.
RETINOPATIA IPERTENSIVA
L’instaurarsi di un’ipertensione arteriosa, specialmente se non diagnosticata per tempo, può avviare un lento processo di deterioramento di tutti i vasi dell’organismo e quindi anche di quelli retinici.
Il danno retinico che si viene a creare è di tipo essenzialmente ischemico; è infatti considerata una concausa importante della maculopatia senile.
Come si diagnostica.
L’esame oftalmoscopico, la retinografia, la fluorangiografia e l’OCT, ci danno tutte le informazioni necessarie.
Come si cura.
La vera cura è la diagnosi precoce dell’ipertensione arteriosa.
TROMBOSI VENOSE RETINICHE
L’occlusione della vena centrale della retina o di uno dei suoi rami può verificarsi improvvisamente senza causa apparente. In genere colpisce gli anziani specialmente se affetti da malattie cardiovascolari, arteriosclerosi, ipertensione arteriosa, diabete, alterazioni della coagulazione, vasculopatie di vario genere (attenzione ai fumatori).
Nei giovani è decisamente più rara, ma sicuramente più grave.
All’esame oftalmoscopico si notano emorragie diffuse nel territorio del vaso colpito, per cui se coinvolta la macula, ne risulta una compromissione visiva.
La fluorangiografia permette di evidenziare l’eventuale comparsa di “aree ischemiche”, che vanno trattate con Argon laser come descritto nella retinopatia diabetica, mentre l’OCT evidenzia l’edema maculare.
Se l’occlusione colpisce la vena centrale della retina si può sviluppare un glaucoma neovascolare.
Le iniezioni intravitreali di anti-VEGF e/o di Triamcinolone possono essere indicate per trattare l’edema maculare. Purtroppo la ripresa visiva potrà essere nulla o poco soddisfacente. Va poi considerato che, essendo le trombosi venose retinico spesso la spia di una patologia di carattere generale, è buona norma invitare il paziente ad un controllo approfondito presso il medico curante.
